top of page
Търсене

ЗНАЧЕНИЕТО НА РАННОТО РАЗПОЗНАВАНЕ НА МОЛАРНА И ИНЦИЗОРНА ХИПОМИНЕРАЛИЗАЦИЯ (МИХ)

РАЗГЛЕЖДАНЕ В ДЕТАЙЛИ НА КЛИНИЧНАТА ПРЕЗЕНТАЦИЯ, ЕТИОЛОГИЯТА И ЛЕЧЕНИЕТО НА СЪСТОЯНИЕТО


Моларна инцизорна хипоминерализация (МИХ) е общо състояние при развитието на зъбите, при което се наблюдават дефекти в емайла на първите постоянни молари и резци. То представлява ерозиране(разрушаване) на тези зъби. От един до няколко зъба могат да бъдат засегнати. От първоначалното констатиране на заболяването като такова, то е възприемано с много въпросителни като феномен, който няма общо с останалите заболявания на емайла. Ранната диагноза е от особено значение, тъй като може да се получи бърза деградация на зъбната структура, което да доведе до остра симптоматика и усложняване на лечението. Дефектите при емайла се причиняват основно от депресия в активността на формиращите емайла амелобласти(клетки отговарящи единствено за формиране на емайла), като се формират набраздявания или вдлъбнатини. Тези дефекти и отклонения могат да се наблюдават в две фази: формиране на матрицата на емайла(фаза на секретиране) и минерализация на емайла(фаза на узряване). Ако се появи отклонение при фазата на секретиране, дефектът се нарича хипоплазия. Ако такъв се появи при фазата на узряване се нарича хипоминерализация. Веднъж формиран, емайлът не се променя през живота на човек и всеки индивидуален емайл е оформен през първите 8-9 години от живота, когато короните са формирани. Хипоплазията може да се разглежда като повърхностен (външен) дефект, асоцииран с най-малко плътните повърхности на афектирания емайл. Проявява се като плитки или дълбоки набраздявания с хоризонтални или вертикални линии с частично или тотално отсъствие на емайл. Хипоминерализацията от друга страна се проявява като аномалия на транслуцентността на тъканите. Зони с бял или жълто-кафяв цвят се наблюдават без отклонения в дебелината (плътността).

Първите клинични презентации на състоянието датират от 2000г. Преди това литературата е доста разнопосочна и липсва точна дефиниция, поради което е трудно да се каже дали различните проучвания по темата визират едно и също. Остротата на заболяването може да варира много от леки опацитети до ерозиращ разпад на зъба. Може да бъде асиметрично разпределено, но ако първите основни молари са афектирани, то контралатералните такива могат също да бъдат засегнати. Обикновено се наблюдава по-леко протичане на хипоминерализацията в резците.

Разрешаването на случаите с МИ Хипоминерализация и последващите ефекти от нея представляват изключително предизвикателство за професионалистите. Лечението е комплексно. Целта на това представяне е да се опише диагнозата, клиничните състояния, етиологичните фактори на заболяването и да се опишат възможни опции за лечение постъпково.






ДИАГНОЗА НА МОЛАРНА ИНЦИЗОРНА ХИПОМИНЕРАЛИЗАЦИЯ

Всеки преглед за установяване на заболяването се провежда върху мокри и чисти зъби, като възраст от 8 години се приема за оптимална, тъй като всички постоянни молари и резци в общия случай вече са израстнали. Освен това в този момент не се наблюдават все още допълнителни ексесивни разрушавания в тъканите. Всички наблюдения по случая трябва да се документират, за да се помогне за по-добро диагностициране и установяване на заболяването, както и проследяването му. Към момента съществуват два критерия за установяването на МИХ: - Индекс на Международната Дентална Федерация;

-Критерии от Веерхайм 2001г.

Тези критерии са представени по конкретно в следващите редове:

Индекс на Международната Дентална Федерация

- Леко протичане

<30% от повърхността на емайла е визуално засегната

- Средно протичане

31 до 49% от повърхността на емайла е визуално засегната

- Тежко протичане

>50% от повърхността на емайла е визуално засегната


Критерии от Веерхайм 2001г.

1. Опацитет

Дефект включващ промяна в транслуцентността на емайла, до различна степен. Дефектираният емайл може да бъде бял, жълт или кафяв на цвят с нормална плътност. Границата на лезията е разграничима.

2. Отчупвания

Дефекти, индикиращи отчупване и разрушаване на части от зъба. Могат да бъдат породени от травма или износване.

3. Атипично възстановяване

Възстановяването не отговаря на типичните възстановителни (обтурационни) характеристики. В повечето случаи удължени до букалните или палатиналните гладки повърхности. Опацитет може да се наблюдава на границите на възстановяването.

4. Екстракция поради МИХ

Отсъствието на молари трябва да бъде свързвано с другите зъби от съзъбието. Отсъствието на първи постоянен молар в иначе здраво съзъбие буди съмнение за МИХ.


ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Зъби с дефекти в развитието на емайла могат да се проявят по подобен начин независимо от етиологията, и така хипоплазията може да бъде объркана с хипоминерализация. Хипоплазията е количествен дефект асоцииран с намаляване на локалната плътност на емайла, а хипоминерализацията може да бъде трудна за различаване, когато афектираните молари имат ерозия и разрушавания, причинени от кариес или мастикаторни(дъвкателни) травми. При деца с висок процент кариеси, МИХ може да бъде замаскирана от екстензивни обтурации. Отчупвания и ерозия на зъба от друга страна могат да се свържат с хипоплазия. Въпреки това, в хипоплазията, границите на дефектиралия емайл са гладки, докато при постеруптивните отчупвания и разрушения на емайла са неравни. МИХ също може да се обърка с флуороза, но емайлните опацитети на флуорозата са дифузни, в контраст с добрите демаркационни граници на хипоминерализирания емайл. В допълнение на това, флуорозният емайл е резистентен на кариеси, докато при МИХ кариеси често се наблюдават, тъй като емайла е по-податлив.В допълнение, разликата между МИХ и Амелогенезис Имперфекта(АИ) е дефиниционна. При АИ всички зъби са засегнати и заболяването може да бъде предварително установено чрез радиограф. В общи линии при МИХ първите постоянни молари са асиметрично афектирани. Също така при АИ обикновено има други случаи в здравната история на семейството.

Клинична проява - симптоми и белези асоциирани с МИХ - големи демаркационни опацитети, бели или жълтокафяви на цвят - могат да са съпроводени с постеруптивно разрушаване на емайла - хиперсенситивност - трудна локална анестезия - рязко и бързо развитие на кариеси Клинично случаите на МИХ представляват сравнително големи демаркационни опацитети на променена емайлова транслуцентност. Дефектният емайл има бял кремав или жълто кафяв цвят.Опацитетите обикновенно са концентрирани в инцизалната или връхната една трета от зъбната корона, рядко достигат цервикалните зони. Здравата емайлова повърхност често е твърда, гладка и хиперминерализирана заради постеруптивното узряване; подповърхностният емайл е мек и порест. Афектираните първи постоянни молари са доста чувствителни и често не се поддават на локална анестезия. Вярва се, че може да се наблюдава субклинична чувствителност на пулпата поради порестото състояние на тъканите в емайла, като това води към свръхчувствителност при някои хора. В едно от проучванията сравняващо некариозни МИХ молари и здрави молари на хора с МИХ, се посочва че съществува връзка между промените и възникващите инфламационни(възпалителни) процеси в дълбочина. Прогресията на кариесите е много бърза, като за това спомага по-лошата устна хигиена при пациенти с МИХ поради повишената чувствителност. ЕТИОЛОГИЯ НА ЗАБОЛЯВАНЕТО Повечето от проучванията посочват, че етиологията на заболяването е комплексна, основно дължаща се на системни и генетични фактори предотвратяващи нормалната амелогенеза в засегнатите зъби. Многообразие от систематично влияещи медицински фактори се предполага, че допринасят или причиняват директно МИХ. Те включват пре-,пери- и постнатални болести, ниско тегло при раждане, прием на антибиотици, токсини приети чрез кърмата. В опит да обясним възможните етиологични фактори е важно да се запомни че между 28 седмица от бременността и 10 ден след раждането амелобластите започват амелогенеза и формират зародишите на първите постоянни зъби, именно Първи Постоянни Молари, последвани от другите постоянни зъби след това. Ако функцията на амелобластите през този период е нарушена се образува хипоплазия или хипоминерализация на емайла. Експерименти показват , че състояния афектиращи pH нивата на емайлната матрица, като например респираторна ацидоза и ненормални кислородни нива породени от хиповентилация в различни респираторни заболявания инхибира действието на протеолитни ензими и развитието на кристален хидроксиапатит, резултиращ в хипоминерализация на емайла. Липсата на калциев фосфат в зоната на кристалите може да доведе до намаляне на депата на калции в тази зона и съответно да допринесе за хипоминерализацията. Матерална пирексия(възпаление на плацентата, последващо един имунобиологичен отговор към фетуса) може да наруши функциите на амелобластите или да доведе до пълна клетъчна дегенерация. В случаи на диабетична хипокалцемия при майката и недостатък на кислород при детето може да се наблюдава хипоминерализация. Състояния по време на бременност като гадене и повръщане могат да нарушат баланса на течности и електролити и това да доведе до биохимични нарушения при плода. Перинатални състояния се асоциират с хипокалцемия и хипоксия. Изследванията показват ,че ранна неонатална хипокалцемия е налична в 30 до 75% от случаите на родени преди термина бебета, които са имали асфиксия заради усложнения при раждането. Причината за това е, че две трети от индивидуалните запаси на калций и фосфор се акумулират през последния триместър от бременноста. Изледвания показват, че бебетата родени с цезарово сечение са много по-склонни да развият сериозни респираторни заболявания отколкото нормално родените, което често се свързва с хипоксията. Също така спиналната упойка, използвана при цезарово сечение се свързва с последващо обезводняване, хипотензия и това понякога може да допринесе за хипоксия при новородените. Постнатално специално внимание се отрежда на детското боледуване, трески, антибиотици, токсини в околната среда, кърменето и използването на флуориди. Болести като пневмония, астма, инфекции на уринарния тракт, варицела са свързвани също с развитието на МИХ. Използването на Ампицилин през първата година от живота се свързва директно с повишаване на риска от МИХ и флуоридни дефекти в първите постоянни молари и резци. За флуорида се знае, че афектира формирането на емайлни кристали във фазата на зреене, и получените дефекти се категоризират като дифузни опацитети. В три проучвания са направени асоциации между флуоридните суплементи и развитието на МИХ, като не е открита пряка връзка. ПОДХОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ Лечението е предизвикателство заради: 1. бързото развитие на кариеси 2. лимитирана кооперация от малките деца 3. трудно постигане на анестезия 4. повтарящи се маргинални разрушавания при обтуриране Възможните методи на лечение варират, като основните са превенция, реставрация или екстракция. Шест степенен подход е предложен от Уилиам Ет Ал в таблицата по-долу: Стъпки и препоръчителни процедури

1. Идентификация на риска

Оценете медицинската история и възможните етиологични фактори

2. Ранна диагноза

Прегледайте рисковите молари с радиограф, при възможност. Наблюдавайте зъбите докато изникват редовно.

Нанасяйте локално флуориди

4. Превенция на кариеси и ерозия

Направете програма за домашно почистване на зъбите, както и диета спомагаща за намаляване на шанса за кариеси и ерозия. Поставете силант на фисури при необходимост.

5. Възстановявания и екстракции

Поставете интракоронално (фотокомпозит) обтурация със самоецващ адхезив или екстракоронално (метални корони). Предвидете ортодонтското развитие след евентуална екстракция.

6. Поддръжка

Наблюдавайте маргиналните разстояния при възстановяване на ерозирали части. Обмислете напълно коронално покриване в бъдеще за дългосрочен период.


Решението кой метод за лечение да се използва е комплексно и зависи от множество факт. В следващите редове са посочени видове лечебни подходи за пролекуване на хипоминерализация при първи постоянен молар Реставрация(възстановяване) на хипоминерализирани първи постоянни резци Лабиалната локализация и обезцветяване на емайла често води до естетични притеснения за всяко дете с хипоминерализация на резците. Съвременни минимално инвазивни техники предлагат решения за третиране на тези лезии. Жълти или кафяви оцветявания обикновенно се повлияват при избелване с карбамид пероксид, поради своята дебелина и плътност, докато по-бледите оцветявания са по-ниско порести и се третират положително с микроабразия с 18% хидрохлоридна киселина или 37% фосфорна киселина и абразивна паста. Двата метода могат да се комбинират при по-задълбочени и изявени проблеми в емайла. Консервативен подход трябва винаги да се използва преди други по- инвазивни лечения като например поставяне на корони и фасети или мостове, тъй като те могат да създадат допълнителни проблеми поради големия размер на пулпата и недоразвитите гингивални контури при младите резци. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Преобладаването на МИХ изглежда се увеличава и състоянието поражда общ проблем за детските стоматолози при лечение на афектирани деца. Въпреки неясната етиология (в резултат на множество фактори) , предварително изродени деца и такива със здравословни проблеми през първите 3 години е много вероятно да развият МИХ. Ранната идентификация на такива пациенти е от особено значение, за да може състоянието да се адресира от момента, в който увредените повърхности станат достъпни. Възраст от 8 години е обикновенно най-добра за пълен преглед на състоянието, тъй като постоянните молари са вече напълно израстнали. Комплексната грижа в случая трябва да включва методи за успокояване на децата и да е възможно възстановяване без болка. Силно афектирани молари могат да изискват екстракоронарни възстановявания или екстракция. Няма достатъчно информация за последващо влияние на състоянието във вече възстановени зъби, както и за трайността на самото възстановяване тъй като проучванията в тази област са недостатъчни към момента. Използвани източници:

Int J Clin Pediatr Dent. 2012 Sep-Dec; 5(3): 190–196.

Published online 2012 Dec 5. doi: 10.5005/jp-journals-10005-1164


Референции използвани при създаване на материала:


1. Smith BH. Standards of human tooth formation and dental age assessment. In: Kelley MA., Larsen CS., editors. Advances in dental anthropology. New York: Wiley-Liss; 1991. pp. p. 143–168. [Google Scholar]

2. Beentjes VEVM, Weerheijm KL, Groen HJ. a match-control study into the aetiology of hypomineralised first permanent molars. European Academy of Paediatric Dentistry Congress. Eur J Paediatr Dent. 2000;1:123. [Google Scholar]

3. Jalevik B, Klingberg G, Noren JG, Barregard L. Epidemiological study of idiopathic enamel hypomineralisation in permanent first molars. European Academy of Paediatric Dentistry Congress. Eur J Paediatr Dent. 2000;1:128. [Google Scholar]

4. Leppaniemi A, Lukinmaa L, Alaluusua S. Nonfluoridehy- pomineralisation in permanent first molars. European Academy of Paediatric Dentistry Congress. Eur J Paediatr Dent. 2000;1:128. [Google Scholar]

5. Weerheijm KL, Groen HJ, Beentjes VEVM. Prevalence in 11- year-old Dutch children of cheese molars. European Academy of Paediatric Dentistry Congress. Eur J Paediatr Dent. 2000;1:129. [Google Scholar]

6. Weerheijm KL, (Department of Cariology, Endodontology and Pedodontology, Academic Centre for Dentistry (ACTA) Aamster-dam, The Netherlands) Molar-incisor-hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent. 2003 Sep;4(3):114–120. [PubMed] [Google Scholar]

7. Jalevik B, (Department of Pedodontics, Faculty of Odontology, Göteborg University, Sweden). Enamel hypomineralisation in permanent first molars. A clinical, histo-morphological and biochemical study. Swed Dent J Suppl. 2001;149:1–86. [PubMed] [Google Scholar]

8. Fitzpatrick L, (Dublin Dental School and Hospital, Lincoln Place, Dublin 2), O’Connell A. First permanent molars with molar incisor hypomineralisation. J Ir Dent Assoc. 2007 Spring;53(1):32–37. [PubMed] [Google Scholar]

9. Jälevik B, (Department of Pedodontics, Faculty of Odontology, Göteborg University, Sweden). Enamel hypomineralization in permanent first molars. A clinical, histo-morphological and biochemical study. Swed Dent J Suppl. 2001;149:1–86. [PubMed] [Google Scholar]

10. Rodd HD, Boissonade FM, Day PF. Pulpal status of hypo- mineralised permanent molars. Pediatr Dent. 2007 Nov-Dec;29(6):514–520. [PubMed] [Google Scholar]

11. Kreshover SJ, Clough OW. Prenatal influences on tooth development. II. Artificially induced fever in rats. J Dent Res. 1953 Aug;32(4):565–577. [PubMed] [Google Scholar]

12. Alam M, (Department of Pediatric Medicine, National Institute of Child Health, Karachi.alam_1962@hotmail.com), Raza SJ, Sherali AR, Akhtar AS. Neonatal complications in infants born to diabetic mothers. J Coll Physicians Surg Pak. 2006 Mar;16(3):212–215. [PubMed] [Google Scholar]

13. Norwitz ER, (Department of Obstetrics and Gynecology, Brigham and Women’s Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA. ernorwitz@bics.bwh.harvard.edu), Robinson JN, Challis JR. The control of labor. N Engl J Med . 1999 Aug 26;341(9):660–666. [PubMed] [Google Scholar]

14. Rosli A, Fanconi A. Neonatal hypocalcaemia. “Early type” in low birth weight newborns. Helv Paediatr Acta. 1973 Nov;28(5):443–457. [PubMed] [Google Scholar]

15. Behrman RE, Vaughan VC. Nelson’s textbook of pediatrics. 13th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1987. pp. p. 207–209, 870- 871, 878-881. [Google Scholar]

16. Tsang RC, Donovan EF, Steichen JJ. Calcium physiology and pathology in the neonate. Pediatr Clin North Am. 1976 Nov;23(4):611–626. [PubMed] [Google Scholar]

17. Hansen AK, (Perinatal Epidemiology Research Unit, Aarhus University Hospital, Brendstrupgaardsvej 100, Skejby, 8200 Aarhus N, Denmark. AKH@svf.au.dk), Wisborg K, Uldbjerg N, Henriksen TB. Risk of respiratory morbidity in term infants delivered by elective caesarean section: cohort study. BMJ. 2008 Jan 12;336(7635):85–87. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

18. Beentjes VE, (Department of Cariology Endodontology Pedodontology Academic Centre for Dentistry (ACTA), Amsterdam, The Netherlands), Weerheijm KL, Groen HJ. Factors involved in the aetiology of molar-incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent. 2002 Mar;3(1):9–13. [PubMed] [Google Scholar]

19. Jalevik B, Noren JG, Klingberg G, Barregard L. Etiologic factors influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars. Arch Oral Biol. 2001;46(3):239–247. [PubMed] [Google Scholar]

20. Laisi S, (Health Center, Ylämaa, Finland), Ess A, Sahlberg C, Arvio P, Lukinmaa PL, Alaluusua S. Amoxicillin may cause molar incisor hypomineralization. J Dent Res. 2009 Feb;88(2):132–136. [PubMed] [Google Scholar]

21. Alaluusua S, (Department of Pedodontics and Orthodontics, Institute of Dentistry, University of Helsinki, Helsinki, Finland. satu.alaluusua@helsinki.fi), Calderara P, Gerthoux PM, Lukinmaa PL, Kovero O, Needham L, Patterson DG Jr, Tuomisto J, Mocarelli P. Developmental dental aberrations after the dioxin accident in Seveso. Environ Health Perspect. 2004 Sep;112(13):1313–1318. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

22. Jan J, (Department of Cariology and Dental Diseases, Faculty of Medicine, University of Ljubljana, Hrvatski trg 6, 1000 Ljubljana, Slovenia. janja.jan@mf.uni-lj.si), Sovcikova E, Kocan A, Wsolova L, Trnovec T. Developmental dental defects in children exposed to PCBs in eastern Slovakia. Chemosphere . 2007;67(9):S350–S354. [PubMed] [Google Scholar]

23. Alaluusua S, (Department of Pedodontics and Orthodontics, Institute of Dentistry, P.O. Box 41, FIN-00014 University of Helsinki, Finland), Lukinmaa PL, Vartiainen T, Partanen M, Torppa J, Tuomisto J. Polychlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenzofurans via mother’s milk may cause developmental defects in the child’s teeth. Environ Toxicol Pharmacol. 1996 May;1(3):193–197. [PubMed] [Google Scholar]

24. Laisi S, (Health Center, Ylämaa), Kiviranta H, Lukinmaa PL, Vartiainen T, Alaluusua S. Molar-incisor-hypomineralisation and dioxins: New findings. Eur Arch Paediatr Dent. 2008 Dec;9(4):224–247. [PubMed] [Google Scholar]

25. Whatling R, (Department of Paediatric Dentistry, Royal London Hospital, London, UK. rosemary.whatling@bartsandthelondon. nhs.uk), Fearne JM. Molar incisor hypomineralisation: a study of aetiological factors in a group of UK children. Int J Paed Dent. 2008;18:155–234. [Google Scholar]

26. Koch G, (Department of Pedodontics, Institute for Postgraduate Dental Education, Jönköping, Sweden), Hallonsten AL, Ludvigsson N, Hansson BO, Holst A, Ullbro C. Epidemiologic study of idiopathic enamel hypomineralization in permanent teeth of Swedish children. Community Dent Oral Epidemiol . 1987 Oct;15(5):279–285. [PubMed] [Google Scholar]

27. Jasulaityte L, (Academic Centre of Dentistry Amsterdam, The Netherlands. L.Jasulaityte@acta.nl), Weerheijm KL, Veerkamp JS. Prevalence of molar-incisor-hypomineralisation among children participating in the Dutch National Epidemiological Survey (2003) Eur Arch Paediatr Dent. 2008 Dec;9(4):218–223. [PubMed] [Google Scholar]

28. Alaluusua S, (Department of Pedodontics and Orthodontics, University of Helsinki, Finland. salaluus@hammas.helsinki.fi), Lukinmaa PL, Koskimies M, Pirinen S, Hölttä P, Kallio M, Holttinen T, Salmenperä L. Developmental dental defects associated with long breast feeding. Eur J Oral Sci. 1996 Oct-Dec;104(5-6):493–497. [PubMed] [Google Scholar]

29. Leppäniemi A, (Department of Pedodontics and Orthodontics, Institute of Dentistry, University of Helsinki, Finland), Lukinmaa PL, Alaluusua S. Nonfluoride hypomineralizations in the permanent first molars and their impact on the treatment need. Caries Res. 2001 Jan-Feb;35(1):36–40. [PubMed] [Google Scholar]

30. Jälevik B, (Department of Pedodontics, Faculty of Odontology, Göteborg University, Sweden. birgitta.jalevik@vgregion.se), Klingberg G, Barregard L, Noren JG. The prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a group of Swedish children. Acta Odontol Scand. 2001 Oct;59(5):255–260. [PubMed] [Google Scholar]

31. Weerheijm KL, (Department of Cariology Endodontology Pedodontology, Academic Centre for Dentistry (ACTA), Amsterdam, The Netherlands. Weerkamp@xs4all.nl), Mejare I. Molar incisor-hypomineralization: a questionnaire inventory of its occurrence in member countries of the European Academy of Paediatric Dentistry (EAPD). Int J Paediatr Dent. 2003 Nov;13(6):411–416. [PubMed] [Google Scholar]

32. William V, (Royal Children’s Hospital, Melbourne, Australia), Messer LB, Burrow MF. Molar incisor-hypomineralisation: review and recommendations for clinical management. Pediatr Dent. 2006 May-Jun;28(3):224–232. [PubMed] [Google Scholar]

33. Calderara PC, (Department of Paediatric and Preventive Dentistry, Institute of Dentistry, University of Helsinki, Finland), Gerthoux PM, Mocarelli P, Lukinmaa PL, Tramacere PL, Alaluusua S. The prevalence of molar incisor hypomineralisation (MIH) in a group of Italian school children. Eur J Paediatr Dent . 2005 Jun;6(2):79–83. [PubMed] [Google Scholar]

34. Muratbegovic A, (Dept. Preventive and Paediatric Dentistry, Faculty of Dentistry, University of Sarajevo, Bosnia and Herzegovina. amramuratbegovic@gmail.com), Markovic N, Ganibegovic Selimovic M. Molar incisor hypomineralisation in Bosnia and Hezegovina: Aetiology and clinical consequences in medium caries activity population. Eur Arch Paediatr Dent. . 2007 Dec;8(4):189–194. [PubMed] [Google Scholar]

35. Weerheijm KL, (Department of Cariology Endodontology Pedodontology, Academic Centre for Dentistry (ACTA), Amster- dam, The Netherlands), Groen HJ, Beentjes VE, Poorterman JH. Prevalence of cheese molars in eleven-year-old Dutch children. ASDC J Dent Child. 2001 Jul-Aug;68(4):259–262. [PubMed] [Google Scholar]

36. Jasulaityte L, (Dept Paediatric Dentistry, Academic Centre of Dentistry Amsterdam, The Netherlands. l.jasulaityte@acta.nl), Veerkamp JS, Weerheijm KL. Molar incisor hypomineralization: Review and prevalence data from the study of primary school children in Kaunas/Lithuania. Eur Arch Paediatr Dent. 2007 Jun;8(2):87–94. [PubMed] [Google Scholar]

37. Preusser SE, Ferring V, Wleklinski C, Wetzel WE. Prevalence and severity of molar incisor-hypomineralisation in a region of Germany—a brief communication. J Public Health Dent. 2007 Summer;67(3):148–150. [PubMed] [Google Scholar]

38. Mahoney EK, (Dental Research Group, Wellington School of Medicine & Health Sciences, Newtown, Wellington. erinkm@slingshot.co.nz), Morrison DG. The prevalence of molar-incisor hypomineralisation (MIH) in Wainuiomata children. N Z Dent J. 2009 Dec;105(4):121–127. [PubMed] [Google Scholar]

39. Kemoli AM, (Department of Paediatric Dentistry/Orthodontics, College of Health Sciences, University of Nairobi, P.O. Box 34848-00100, Nairobi, Kenya). Prevalence of molar incisor hypomineralisation in six to eight year-olds in two rural divisions in Kenya. East Afr Med J. 2008 Oct;85(10):514–519. [PubMed] [Google Scholar]

40. Kukleva MP, (Department of Pediatric Dentistry, Faculty of Dental Medicine, Medical University, Plovdiv, Bulgaria), Petrova SG, Kondeva VK, Nihtyanova TI. Molar incisor hypomineralisation in 7-to-14-year-old children in Plovdiv, Bulgaria—an epidemiologic study. Folia Med (Plovdiv) 2008 Jul-Sep;50(3):71–75. [PubMed] [Google Scholar]

41. Cho SY, (School Dental Care Service, Department of Health, Hong Kong. rony_cho@dh.gov.hk), Ki Y, Chu V. Molar incisor hypomineralization in Hong Kong Chinese children. Int J Paediatr Dent. 2008 Sep;18(5):348–352. [PubMed] [Google Scholar]

42. Kusku OO, (Dept. of Paediatric Dentistry, Dental School, Yeditepe University, Istanbul, Turkey), Caglar E, Sandalli N. The prevalence and aetiology of molar-incisor hypo- mineralisation in a group of children in Istanbul. Eur J Paediatr Dent. 2008 Sep;9(3):139–144. [PubMed] [Google Scholar]

43. Lygidakis NA, (Dept of Paediatric Dentistry, Community Dental Center for Children, Athens, Greece. lygidakis@ath.forthnet.gr), Dimou G, Briseniou E. Molar-incisor-hypomineralisation (MIH). Retrospective clinical study in Greek children. I. Prevalence and defect characteristics. Eur Arch Paediatr Dent . 2008 Dec;9(4):200–206. [PubMed] [Google Scholar]

44. Fteita D, (Pediatric and Preventive Dentistry, Institute of Dentistry, University of Helsinki, Helsinki, Finland), Ali A, Alaluusua S. Molar-incisor-hypomineralisation (MIH) in a group of school-aged children in Benghazi, Libya. Eur Arch Paediatr Dent. 2006 Jun;7(2):92–95. [PubMed] [Google Scholar]

45. Zagdwon AM, (Department of Paediatric Dentistry Leeds Dental Institute, University of Leeds, England), Toumba KJ, Curzon ME. The prevalence of developmental enamel defects in permanent molars in a group of English school children. Eur J Paediatr Dent. 2002 Jun;3(2):91–96. [PubMed] [Google Scholar]

46. Soviero V, (Department of Preventive and Community Dentistry, School of Dentistry, State University of Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brazil. soviero@compuland.com.br), Haubek D, Trindade C, Da Matta T, Poulsen S. Prevalence and distribution of demarcated opacities and their sequelae in permanent 1st molars and incisors in 7 to 13-year-old Brazilian children. Acta Odontol Scand. 2009;67(3):170–175. [PubMed] [Google Scholar]

47. Fayle SA, (Department of Paediatric Dentistry, Leeds Dental Institute, Leeds, England). Molar incisor hypomineralisation: Restorative management. Eur J Paediatr Dent. 2003 Sep;4(3):121–126. [PubMed] [Google Scholar]

48. Jalevik B, (Department of Pedodontics, Faculty of Odontology, Göteborg University, Göteborg, Sweden), Noren JG. Enamel hypomineralization of permanent first molars: A morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J Paediatr Dent. 2000 Dec;10(4):278–289. [PubMed] [Google Scholar]

49. Wray A, Welbury R. Faculty of Dental Surgery, Royal College of Surgeons. UK National Clinical Guidelines in Paediatric Dentistry: Treatment of intrinsic discoloration in permanent anterior teeth in children and adolescents. Int J Paediatr Dent . 2001 Jul;11(4):309–315. [PubMed] [Google Scholar]



370 преглеждания0 коментара

Последни публикации

Виж всички
bottom of page